مراحل جوش خوردن استخوان پا

تعریف/مقدمه
ترمیم شکستگی استخوان: یک فرآیند ترمیمی پیچیده و روان است که هدف آن بازگرداندن استخوان آسیب دیده به حالت قبل از آسیب و ترکیب سلولی است.[1] شکستگی شکستگی در تداوم ساختاری قشر استخوان با درجه ای از آسیب به بافت های نرم اطراف است. پس از شکستگی، بهبودی ثانویه شروع می شود که شامل چهار مرحله است:

تشکیل هماتوم

تشکیل بافت گرانوله
تشکیل کال یا پینه استخوانی
بازسازی استخوان

نوع بهبود شکستگی توسط پایداری مکانیکی به دست آمده در محل شکستگی و در نتیجه، فشار تعیین می شود. یک تحریک مکانیکی مناسب، مانند فشار، تشکیل بافت در انتهای استخوان را تسهیل می کند. مقدار فشار درگیر، رفتار بیولوژیکی سلول‌های درگیر در روند بهبودی و در نتیجه، نوع بهبود استخوان را تعیین می‌کند. ترمیم اولیه استخوان با فشار مکانیکی کمتر از 2٪ اتفاق می افتد، در حالی که بهبود ثانویه استخوان زمانی اتفاق می افتد که فشار مکانیکی بین 2 تا 10٪ باشد.در مقابل، یک سویه بیش از 10 درصد منجر به عدم اتحاد یا اتحاد تاخیری می‌شود.

دو حالت اصلی برای بهبود استخوان وجود دارد. ترمیم اولیه استخوان توسط ساختارهای پایداری مطلق که فشار مکانیکی کمتر از 2٪ را به دست می آورند دیکته می شود. این یک ترمیم استخوان درون غشایی است که از طریق بازسازی هاورسی انجام می شود. نوع دیگر ترمیم استخوان ثانویه است که در روش‌های تثبیت غیر صلب مانند بریس، تثبیت خارجی، صفحات در حالت پل زدن، نیلینگ داخل مدولاری و … اتفاق می‌افتد. این روش های تثبیت به یک کرنش مکانیکی بین 2-10٪ دست می یابد. و از طریق ترمیم استخوان اندوکندرا رخ می دهد. ترمیم استخوان می تواند شامل ترکیبی از فرآیندهای اولیه و ثانویه بر اساس ثبات در سراسر ساختار باشد.

بهبودی ناموفق یا تاخیری می تواند تا 10 درصد از تمام شکستگی ها را تحت تاثیر قرار دهد و می تواند ناشی از عواملی مانند خرد شدن، عفونت، تومور و اختلال در تغذیه عروقی باشد. در طول این مقاله، قبل از پرداختن به ترمیم اولیه، عوامل مؤثر بر بهبود شکستگی و روش‌های تحریک ترمیم شکستگی، به ترتیب و جزئیات هر یک از این مراحل را بررسی خواهیم کرد.

رفتن به:
مسائل مورد توجه
ترمیم شکستگی با مرحله آنابولیک شروع می شود که در آن سلول های بنیادی جذب و تمایز می یابند و حجم بافت اسکلتی و عروقی افزایش می یابد. یک پینه غضروفی در محل شکستگی تشکیل می‌شود، در حالی که در حاشیه این پینه، پریوستوم متورم می‌شود و تشکیل استخوان اولیه شروع می‌شود.همزمان با تشکیل کالوس غضروفی، سلول‌های درگیر در رگ‌زایی جذب و در توده عضلانی مجاور تمایز می‌یابند. با پیشرفت بیشتر تمایز کندروسیت ها، ماتریکس خارج سلولی معدنی می شود و سلول های غضروفی دچار آپوپتوز می شوند. به دنبال آن یک مرحله کاتابولیک که در آن تحلیل غضروف رخ می دهد، منجر به کاهش حجم بافت و کالوس می شود.

بهبود شکستگی پیچیده است و شامل مراحل زیر است: تشکیل هماتوم، تشکیل بافت گرانولاسیون، تشکیل پینه و بازسازی استخوان. با این حال، همپوشانی قابل توجهی بین این مراحل وجود دارد. سلول های اصلی و ترشحات آنها در فرآیند بهبودی نقش دارند که در آن سلول های بنیادی مزانشیمی نقشی محوری دارند. آنها عمدتاً توسط دو منبع اصلی ارائه می شوند. پریوستوم و اندوستئوم. سایر دخیل‌ها شامل سلول‌های التهابی، سلول‌های اندوتلیال، فیبروبلاست‌ها، استئوبلاست‌ها و استئوکلاست‌ها هستند.

تشکیل هماتوم: (بلافاصله بعد از شکستگی)

این مرحله کلیدی در بهبود شکستگی را تشکیل می دهد. رگ های خونی تامین کننده استخوان و پریوستوم در حین شکستگی دچار اختلال می شوند و باعث ایجاد هماتوم در محل شکستگی می شوند که سرشار از سلول های خونساز است. هماتوم لخته می شود و چارچوب موقتی برای بهبودی بعدی را تشکیل می دهد. تعداد کافی سلول های بنیادی مزانشیمی در محل شکستگی از بافت های مجاور و گردش خون جمع آوری می شود.سلول‌های بنیادی مزانشیمی متالوپروتئینازهای ماتریکس (MMPs) و مهارکننده‌های بافتی متالوپروتئینازها (TIMPs) را بیان می‌کنند که هر دو بر ظرفیت مهاجرت سلول‌های بنیادی مزانشیمی تأثیر می‌گذارند.

ماکروفاژها، نوتروفیل ها و پلاکت ها سیتوکین های پیش التهابی مانند فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α)، پروتئین های مورفوژنتیک استخوان (BMPs)، فاکتورهای رشد مشتق از پلاکت (PDGF)، فاکتور رشد تبدیل کننده بتا (TGF-Beta) را آزاد می کنند. فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) و اینترلوکین ها (IL-1، IL-6، IL-10، IL-11، IL 12، IL-23). این سیتوکین ها بیولوژی سلولی ضروری را در محل شکستگی بیشتر تحریک می کنند.

تشکیل بافت دانه بندی (کالوس اولیه یا فیبروغضروفی): (در عرض دو هفته) این امر ثبات موقتی را فراهم می کند.

این فرآیند همچنین کلید تشکیل استخوان های بلند در جنین است که در آن اسکلت استخوانی جایگزین مدل غضروف هیالین می شود. نوع دوم استخوان سازی نیز در جنین رخ می دهد. این استخوان سازی داخل غشایی است. این فرآیندی است که در آن بافت مزانشیمی (بافت همبند اولیه) مستقیماً به استخوان تبدیل می‌شود که هیچ غضروفی واسطه آن نیست. این فرآیند در استخوان های صاف جمجمه صورت می گیرد.

رفتن به:
اهمیت بالینی
آرزوی بهبودی ایده آل شکستگی مستلزم شناخت و درک همه جانبه از تمامی عواملی است که به طور مستقیم یا غیرمستقیم بر روند بهبودی تأثیر می گذارند. ارکان اصلی ترمیم شکستگی یک محیط زیستی خوب با خون رسانی کافی و یک محیط مکانیکی خوب با پایداری کافی است.

AO چهار اصل را برای درمان ایده آل شکستگی تعیین کرده است. این شامل جااندازی  شکستگی برای بازگرداندن آناتومی، تثبیت شکستگی برای دستیابی به ثبات مطلق یا نسبی، حفظ خونرسانی به استخوان و بافت‌های نرم اطراف، و حرکت سریع و ایمن است.

فهرست عوامل موثر بر بهبود شکستگی کامل است. با این حال، می توان آن را به طور گسترده به دسته های ناحیه ای و سیستمی طبقه بندی کرد.

عوامل ناحیه ای

تامین خون و محیط زیستی مهمترین عوامل موضعی موثر بر روند بهبود شکستگی هستند. بلافاصله پس از شکستگی، رگ های خونی در ناحیه اطراف دچار اختلال می شوند و در نتیجه خون کم می شود. این وضعیت طی چند ساعت تا چند روز بعد از شکستگی بهبود می یابد و در دو هفته به بالاترین حد خود می رسد، سپس بین 3 تا 5 ماه به حالت عادی باز می گردد. کاهش خون رسانی به محل شکستگی می تواند منجر به تاخیر در جوش خوردن یا عدم جوش خوردن شود. در درمان جراحی شکستگی ها و پروتز مورد استفاده نیز باید به خون رسانی استخوان توجه شود. به عنوان مثال، ریم کردن برای میخکوبی داخل مدولاری 50 تا 80 درصد از گردش خون درون استخوانی را به خطر می اندازد. همچنین، ناخن‌های محکم‌تر کانال، در مقایسه با ناخن‌های شل‌تر، جریان خون اندوستیال را به خطر می‌اندازند، که امکان خون‌رسانی مجدد درون استخوانی را فراهم می‌کند.
ویژگی های شکستگی و محیط مکانیکی: حرکت بیش از حد و ناهماهنگی. آسیب گسترده بافت نرم و بافت های نرمی که در محل شکستگی گیر کرده اند می تواند منجر به تاخیر در پیوند یا عدم جوش خوردن و همچنین میزان خرد شدن و از بین رفتن استخوان شود. بعلاوه، الگوهای شکستگی خاص احتمال بیشتری برای ایجاد عدم پیوند یا پیوند تاخیری دارند، مانند شکستگی های سگمنتال یا شکستگی با قطعات پروانه.
عفونت: می تواند به طور قابل توجهی روند بهبودی را با عدم چسبندگی یا پیوندهای تاخیری به خطر بیندازد.
عوامل سیستمیک

سن بالا: افراد مسن در مقایسه با جمعیت جوان تر، ظرفیت کمتری برای بهبود شکستگی دارند. افزایش سن بر پاسخ التهابی در طول بهبود شکستگی تأثیر می گذارد. با افزایش سن، ضعف در پاسخ ایمنی و افزایش وضعیت پیش التهابی سیستمیک وجود دارد.
چاقی: در مطالعات حیوانی، سطوح پایین تر FGF و TGF-β، و سطوح بالاتر TNF-α، در موش های چاق بیشتر گزارش شد و به تاخیر در بهبود شکستگی کمک کرد.
کم خونی
شرایط غدد درون ریز: دیابت شیرین بر روند بهبود شکستگی از جنبه های مختلف تأثیر می گذارد. کالوس شکستگی دارای محتوای سلولی کم با پینه ضعیف است. استخوان‌سازی اندوکندرا به تأخیر می‌افتد و بهبودی شکستگی در مقایسه با جمعیت عمومی معمولاً طولانی‌تر است. یائسگی و مشکلات پاراتیروئید نیز روند بهبود شکستگی را به خطر می اندازد.
تجویز استروئید.
سوءتغذیه: در بخش بالایی از بیمارانی که به تاخیر افتادن جوش خوردن یا عدم جوش خوردن دچار می شوند، گزارش شده است که دچار اختلال متابولیک، به ویژه ویتامین D هستند. کمبود کلسیم یکی دیگر از عوامل مخرب پیوند استخوان است. کمبود کلسیم می تواند ثانویه به سوء جذب گوارشی یا مشکلات غدد درون ریز مانند هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه باشد.
سیگار کشیدن: نیکوتین رگ زایی را مهار می کند و پینه های ضعیف را با تاخیر کلی در روند بهبود شکستگی تشکیل می دهد.
داروها: داروهای خاص می توانند به طور مستقیم یا غیرمستقیم بر روند بهبود شکستگی اثر بگذارند. NSAID ها می توانند به دلیل مهار آنزیم COX منجر به تاخیر در اتحاد شوند. به عنوان مثال، گزارش شده است که کورتیکواستروئیدهای سیستمیک باعث افزایش نرخ عدم اتحاد شکستگی استخوان فمور بین تروکانتریک می شوند. برعکس، استفاده طولانی مدت از بیس فسفونات ها با شکستگی های پوکی استخوان مانند شکستگی های نارسایی ساب تروکانتریک فمور همراه است. گزارش شده است که کینولون ها برای سلول های غضروفی سمی هستند و در نتیجه روند بهبود شکستگی به خطر می افتد.

شکستگی ها مرگ و میر و عوارض قابل توجهی دارند. یک رویکرد بین حرفه ای برای نتایج خوب ضروری است. روش‌های متعددی وجود دارد که تیم بین‌حرفه‌ای می‌تواند برای ترویج/تحریک بهبودی شکستگی استفاده کند، از جمله:

مکمل های غذایی – کلسیم، پروتئین، ویتامین C و D.
محرک های استخوان – که می توانند الکتریکی، الکترومغناطیسی و اولتراسوند باشند. اثربخشی کنونی این روش ها هنوز مبهم است و این زمینه به تحقیقات بیشتری نیاز دارد. چهار حالت اصلی تحریک الکتریکی وجود دارد. جریان مستقیم با ایجاد یک محیط بافت قلیایی و کاهش غلظت اکسیژن، فعالیت استئوکلاست ها را کاهش می دهد و فعالیت استئوبلاست ها را افزایش می دهد. در مقابل، جریان متناوب (AC) بر سنتز کلاژن و کلسیفیکاسیون غضروف تأثیر می گذارد. دو نوع دیگر مغناطیسی هستند، یا میدان های الکترومغناطیسی پالسی که منجر به کلسیفیکاسیون غضروف فیبرو می شود یا میدان های مغناطیسی ترکیبی که غلظت فاکتور رشد تبدیل کننده بتا و پروتئین های مورفوژنیک استخوان را افزایش می دهد. گزارش شده است که اولتراسوند مانند سونوگرافی پالسی با شدت کم (LIPUS) باعث افزایش ترمیم شکستگی و افزایش استحکام کالوس تشکیل شده می‌شود، با نرخ بهبودی در جوش‌های غیرپیوندی و تاخیری نزدیک به 80%. LIPUS با افزایش سلول‌های غضروفی، تشکیل کالوس نرم و در نتیجه استخوان‌سازی زودتر اندوکندرال، ترمیم شکستگی را بهبود می‌بخشد.
پیوند استخوان شامل استفاده از استخوان برای کمک به ایجاد داربست برای استخوان تازه تشکیل شده است. این پیوند می‌تواند از بدن بیمار (اتوگرافت) یا اهداکننده متوفی (آلوگرافت) باشد.
رفتن به:
مداخلات تیم پرستاری، بهداشت  و تیم حرفه ای
بهبود شکستگی توسط نوع و وسعت شکستگی، پایداری تثبیت شکستگی و فرآیندهای بیولوژیکی تنظیم می‌شود که شامل فرآیندهای مختلف مرتبط با هستی‌شناسی اسکلتی است. تیم بین‌حرفه‌ای باید در طول فرآیند بهبودی بیمار را به طور منظم پیگیری کند تا اطمینان حاصل شود که بهبودی مناسب انجام می‌شود و پایداری فیکساسیون دست نخورده است. در برخی موارد، فیزیوتراپی ضروری خواهد بود، و PT باید پیشرفت بیمار را همراه با هرگونه نگرانی احتمالی به تیم اطلاع دهد. همانطور که در بالا ذکر شد، توصیه به داشتن یک رژیم غذایی مغذی و پرهیز از سیگار کشیدن و نوشیدن الکل از عوامل بسیار مهم در بهبود شکستگی است. رویکرد بین حرفه ای با ارتباط باز بین همه اعضای تیم به بهبود بهینه شکستگی کمک می کند.